合理的运动训练会保护心脏

规律运动训练能保护心脏的说法已被多方证实。的确,许多流行病学的研究发现,规律运动能降低心脏病发生率,且身体活动活跃者在心脏病发作时的存活率高于坐式生活者。最近的实验已提供直接的证据证明:规律耐力运动训练会降低心脏病发作时心肌细胞受损的数目。

合理的运动训练会保护心脏

《circulation research》2011年的文章,研究运动是如何保护心脏的,动物模型的数据检测基本印证了下面这个理论:在运动过程中,通过β3肾上腺素能受体(β3-AR)交感神经刺激导致血管内皮一氧化氮合成酶(eNOS)的激活,导致 一氧化氮(NO)的产生增加。增加的NO既可以用来诱导血管扩张,使血液流动与代谢需求相匹配,也可以被代谢成亚硝酸盐和亚硝基硫醇,然后储存在心脏和循环系统中,在心肌缺血时,储存的亚硝酸盐又可以被亚硝酸盐还原酶还原为NO,从而增加NO的生物利用度。

研究过程:

1,将小鼠安置在装有跑步轮的笼子中,并允许它们自愿运动4周(VE 4周),运动训练的强度保持不变,平均为7.4±0.2 km/d,对照组小鼠(久坐,SED),还有一组为运动4周休息1周。在4周训练期结束时,小鼠接受45分钟左冠状动脉夹闭,随后进行24小时再灌注,在此期间通过确定梗死面积(INF)和测量循环肌钙蛋白水平来评估心肌损伤。

结果:VE 4周+1周SED小鼠心肌梗死面积INF降低30%,肌钙蛋白降低了37%。这表明,VE训练在停止训练后至少1周内对I/R损伤有显着的心脏保护作用。(图1)

2,自愿运动(VE)训练增加了心脏CuZnSOD的表达,并改变了AMP激活蛋白激酶(AMPK)的磷酸化状态。VE训练显着促进了eNOS在丝氨酸残基1177位点的磷酸化,;这里的磷酸化增加了酶的活性。VE训练也能促进eNOS在苏氨酸残基497 的去磷酸化,这里的去磷酸化也增加了酶的活性。总之,VE改变了eNOS的磷酸化状态,促进了eNOS的活性。(图2)

3,运动与增加血浆亚硝酸盐水平有关,VE 4周组的血浆和心脏中亚硝酸盐和亚硝基硫醇水平显着增加。重要的是,这些升高在训练结束1周后仍然存在。而且亚硝酸盐、硝酸盐和亚硝基硫醇都已被证明通过增加NO水平和信号传递来在心肌缺血时提供心脏保护。(图3)

4,在运动训练中,β3-ARs19的密度上调和β3-AR兴奋剂(即儿茶酚胺)12的增加。而VE未能增加β3-AR小鼠的血浆或心脏亚硝酸盐、硝酸盐和亚硝基硫醇水平,eNOS、eNOS- pthr495、iNOS表达未见变化。这些数据表明,β-AR刺激迅速诱导eNOS磷酸化的变化,导致NO生物利用度的增加。

5,在停止训练4周后,当血浆和心脏中的亚硝酸盐和亚硝基硫醇水平恢复到基线水平时,运动的心脏保护作用并没有延续。(图4)

总结,运动通过血液和肌肉等组织中的NO及其代谢物对损伤提供保护作用,在停止锻炼后1周,这种保护作用仍然存在,4周后,当NO代谢物恢复到基线时,保护作用消失。所以,运动要保持!

通过一个人一生中,血管合成NO的含量看,我们只有延缓血管的动脉粥样硬化,无法逆转,所以,运动是自年轻开始的一个好习惯!

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